神经病理性疼痛源于躯体感觉神经损伤或疾病，以神经元为中心的解释难以说明结局差异。外周神经免疫生态通过损伤相关分子模式、细胞因子、趋化因子、脂质介质及细胞外囊泡介导双向信号，伤害感受器持续敏化。免疫反应兼有促痛与修复消退双重作用。本文综述外周神经免疫互作在疼痛发生、维持与消退中的作用，探讨神经元对免疫应答的反向塑造、人源验证瓶颈，以及以主动消退、局部递送和机制分层为核心的转化路径。
翟晓杰，黄长顺.神经病理性疼痛中外周神经免疫互作的机制与转化进展[J].现代实用医学,2026,38(8):826-830.
