目的 探讨桑色素促进炎性创面愈合的机制。方法 选取 12只雄性C57BL/6小鼠，随机分为模型组、实验组，每组6只，构建炎性创面模型。另选取6只雄性C57BL/6小鼠构建普通创面，作为对照组。实验组小鼠创面滴加桑色素溶液，对照组与模型组小鼠滴加等量 0.9%氯化钠注射液。通过HE染色、Masson染色观察创面病理情况；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组小鼠创面组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）及干扰素-γ（IFN-γ）含量；采用二氢乙锭（DHE）荧光探针法检测小鼠创面组织活性氧（ROS）水平，Western Blot检测创面组织 PINK1、Parkin、p62、LC3-II 及 LC3-I 蛋白表达。结果 实验组的创面愈合率高于模型组，但低于对照组（均P＜0.05）。HE 和 Masson 染色结果显示：相较于模型组，实验组创面肉芽组织病理改变明显减轻，TNF-α、IL-1β、IFN-γ浓度降低，DHE 染色显示氧化应激减轻，但均未恢复至对照组水平（均P＜0.05）。与对照组相比，模型组 p62 蛋白表达降低，LC3-II/I 比值、PINK1 和 Parkin 蛋白表达均升高，且实验组较模型组变化更显著（均P＜0.05）。结论 桑色素可通过激活 PINK1-Parkin 通路激活线粒体自噬，减轻创面局部炎症反应，降低创面炎症因子 TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平和氧化应激水平，加速炎性创面愈合。
周昱彤,王喆,周梦璇,郭冬雅,金文璋,肖廷枫.桑色素通过 PINK1-Parkin 通路激活线粒体自噬促进炎性创面愈合[J].现代实用医学,2026,38(5):473-478.
