目的 探究双酚类化合物（BPs）诱发幼年特发性关节炎（JIA）的分子机制。方法 基于网络毒理学预测BPs毒性特征，收集BPs及JIA靶点，获取交集靶点后进行功能富集分析；采用蛋白互作网络筛选核心靶点；通过免疫浸润分析其与免疫细胞的相关性；解析核心靶点功能、互作基因及上游调控网络；结合逆向网络药理学筛选潜在中药成分及中药；分子对接验证BPs与核心靶点的结合能力。结果 共获得35个BPs-JIA交集靶点，主要富集于白介素-17（IL-17）信号、雌激素等信号通路。筛选出基质金属蛋白酶9（MMP9）、基质金属蛋白酶1（MMP1）、中性粒细胞弹性蛋白酶（ELANE）和B细胞淋巴瘤2样蛋白1（BCL2L1）4个核心靶点，且核心靶点具备生物标志物潜力，其表达与促炎免疫细胞显著相关。功能与网络分析显示，核心靶点参与线粒体细胞色素C释放、基质金属蛋白酶激活等过程，受MYC、JUN、RELA等转录因子及hsa-let-7、hsa-miR-1等微小RNA协同调控。逆向网络药理学筛选出24种潜在活性成分及13味中药。分子对接证实BPs与各核心靶点结合活性良好。结论 BPs可能通过调控MMP9等核心靶点干扰免疫稳态，影响关节组织重塑，参与JIA发病。
张洪奎,任薇,李燕蕾,叶夏,楼文珠,陈邦盛.整合网络毒理学与多组学解析双酚类化合物诱发幼年特发性关节炎的分子机制[J].现代实用医学,2026,38(4):349-354.
