目的 探讨miR-132-3p 与血管内皮细胞凋亡和铁死亡之间的内在关联。方法 构建血管内皮细胞高糖模型,分析高糖对细胞内miR-132-3p表达水平的影响,同时观察该环境下细胞凋亡及铁死亡进程的变化规律。同时将转染 miR-132-3p mimic的细胞设为miR-132-3p mimic组,转染阴性对照序列的细胞设为对照组,观察miR-132-3p过表达对细胞凋亡激活及铁死亡的调控作用。结果 高糖处理后,血管内皮细胞中miR-132-3p表达显著降低,同时细胞凋亡率升高,且铁死亡相关蛋白表达出现特征性改变:铁死亡促进相关蛋白长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、环氧化酶2(COX2)表达上调,铁死亡抑制相关蛋白铁蛋白重链(FTH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达下调(均P<0.05)。与对照组相比,miR-132-3p mimic组细胞凋亡率下降,ACSL4、COX2 表达显著下调,FTH、GPX4 表达显著上调(均P<0.05)。结论 高糖可抑制血管内皮细胞增殖,增加细胞凋亡和铁死亡。miR-132-3p 可调控细胞增殖和凋亡,抑制铁死亡,是高糖相关血管病变的潜在分子治疗靶点。
汤珂珂,沃欣欣,高雯洁. miR-132-3p 与血管内皮细胞凋亡和铁死亡的关系研究[J].现代实用医学,2025,37(12):1219-1223.