HR-HPV 感染合并 CIN 与阴道微环境、TAP1及 TAP2 基因多态性的关系研究

摘要:

目的 探讨高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）感染合并宫颈上颈上皮内瘤变（CIN）与阴道微环境、TAP1及 TAP2 基因多态的关系。方法 收集 2022 年 5 月至 2024 年 5 月宁波大学附属第一医院收治的 HR-HPV感染患者 120 例，行液基薄层细胞学检测或宫颈活检，合并 CIN 75 例（HR-HPV 感染合并 CIN 组），不合并CIN 45 例（HR-HPV 感染组）。采集宫颈阴道分泌物，运用 16S rRNA 技术进行测序，比对 Greengene 数据库，以“门、属”水平分析两组阴道微环境菌群分布；收集外周静脉血行聚合酶链式反应扩增 TAP1 及 TAP2基因多态性片段，分析 HR-HPV 感染合并 CIN 与 TAP1、TAP2 基因多态性的关系。结果 “门”水平上，HR-HPV 感染合并 CIN 组厚壁菌门相对丰度低于 HR-HPV 感染组，放线菌门、拟杆菌门、变形菌门、软壁菌门及梭杆菌门均高于 HR-HPV 感染组（均P＜0.05）；“属”水平上，HR-HPV 感染合并 CIN 组乳酸杆菌属低于HR-HPV感染组，加德纳菌属、普氏菌属、奇异菌属、脲原体属、纤毛菌属、链球菌属及厌氧球菌属均高于HR-HPV 感染组（均P＜0.05）。两组 TAP1、TAP2 基因多态性位点理论值与实际值差异均无统计学意义（均P＞0.05）；两组 TAP1 rs41549617 位点基因型分布差异有统计学意义（P＜0.05），且 HR-HPV 感染合并 CIN组 AA 基因型、A 等位基因频率高于 HR-HPV 感染组（均P＜0.05）；两组 TAP2 rs1135216 位点基因型分布差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 HR-HPV 感染患者可因阴道微生物菌群变化以及 TAP1 rs41549617位点改变进一步发展为 CIN，检测阴道微生物菌群以及 TAP1 rs41549617 位点有助于对 HR-HPV 感染患者进行风险分层，以便制定个体化随访策略。

Abstract: