目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）调控3T3-L1脂肪细胞向棕色脂肪分化的作用与机制。方法 培养3T3-L1脂肪细胞并诱导其分化，通过MTT法检测不同EGCG浓度对细胞增殖的影响，选取浓度为10、50、100 umol/L的EGCG处理3T3-L1脂肪细胞，空白对照组不做处理。采用AMPK抑制剂Compound C和AMPK激活剂AICAR分别处理3T3-L1脂肪细胞。油红O染色观察EGCG对3T3-L1细胞分化的影响；qRT-PCR法和Western blot法检测3T3-L1脂肪细胞分化及褐化相关因子及蛋白的表达水平；用Mito-tracker-Green探针检测线粒体荧光。结果 随EGCG浓度的增加，3T3-L1细胞的脂滴减少，且呈一定浓度依赖性。加入AMPK激活剂AICAR可进一步减少脂滴，而加入AMPK抑制剂Compound C可逆转脂滴减少情况。随EGCG浓度的升高，PPARr、FASN mRNA及蛋白的表达水平均降低，UCP1 、PGC-1a、Nrf1、Tfam、ATGL、HSL、AMPK mRNA及蛋白表达水平均升高（均P＜0.05），加入AMPK激活剂AICAR可进一步加重此趋势，而加入AMPK抑制剂Compound C可逆转此趋势。荧光显微镜观察发现EGCG处理后荧光强度相对于对照组显著增强。结论 EGCG通过调控3T3-L1脂肪细胞AMPK€%Z/PGC-1€%Z信号途径促进脂肪细胞棕色化和线粒体生物合成。
郭铖洁,侯森,吕世文. EGCG调控3T3-L1脂肪细胞向棕色脂肪分化的作用与机制研究[J].现代实用医学,2024,36(7):848-853.
